Málstofa Lífvísindaseturs verður haldin fimmtudaginn 6. mars kl. 12:25-13:10 í stofu 343 í Læknagarði
Egill Eydal Hákonarson meistaranemi mun fjalla um Framleiðslu á cystatin C fjölliðum í rannsóknarskyni. Leiðbeinandi hans er Dr. Pétur Henry Petersen dósent við Læknadeild HÍ.
Um tuttugu prótein mynda torleyst mýlildi (e. amyloid) og geta valdið alvarlegum sjúkdómum. Sumir þeirra eru taugahrörnunarsjúkdómar eins og Alzheimers sjúkdómurinn, á meðan aðrir geta haft óbein áhrif á taugakerfið, t.d. íslensk arfgeng heilablæðing (HCHWA-I) en sá sjúkdómur orsakast af ríkjandi stökkbreytingu í CST3 geninu, sem tjáir fyrir utanfrumu cysteine próteasa hindranum cystatin C. Þessi stökkbreyting veldur myndun og uppsöfnun á mýlildis útfellingum í slagæðum miðtaugakerfisins og endurteknum heilablæðingum snemma á lífsskeiði sjúklinga. Þessar heilablæðingar eru yfirleitt banvænar. Hægt er að einangra eitrandi fjölliður cystatins C úr heilum sjúklinga post mortem. Markmið þessa verkefnis er að framleiða báðar gerðirnar af cystatin C próteininu, auk þess að mynda og einangra fjölliður þeirra og mæla eitrunarvirkni í þeim tilgangi að útvega rannsóknarefnivið fyrir áframhaldandi rannsóknir á sjúkdómnum án þess að vera upp á efnivið úr krufningum kominn.
Erindið verður flutt á ensku og er öllum opið
Hér má sjá dagskrá Málstofu Lífvísindaseturs vor 2014
__________________________________________________
This week BMC seminar will be given by Egill Eydal Hákonarson master student at the Department of Medicine of the University of Iceland, supervised by Dr. Pétur Henry Petersen
Title: Production of cystatin C aggregates for research purposes
Thursday 6 March at 12:25 in room 343 at Læknagarður
Roughly twenty proteins are known to form insoluble amyloid and can cause serious diseases. Some of them are neurodegenerative diseases such as Alzheimer‘s, others can have an indirect effect on the central nervous system, e.g. hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis – Icelandic type (HCHWA-I). HCHWA-I is caused by a dominant mutation in the CST3 gene, which codes for the extracellular cysteine protease inhibitor cystatin C, causing amyloid buildup in the central nervous system arteries and recurrent cerebral hemorrhages when the patients are still young adults. These hemorrhages are usually fatal. Toxic polymers of the protein can be isolated from patients post mortem. The aim of this project is to produce both variants of the cystatin C protein, form and isolate their aggregates and measure their toxicity to provide material for further studies without the need for post mortem extraction.
